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Science, R&D

De nouvelles générations de crèmes après-soleil pourraient mieux protéger la peau

Les dommages causés à la peau par le rayonnement ultraviolet se produisent aussi plusieurs heures après l’exposition, révèle une étude de l’Université de Yale publiée par la revue Science. Cette découverte pourrait conduire à de nouvelles formes de protection de la peau, telles que de nouvelles générations de crèmes après soleil.

Les dommages que les rayons UV du soleil ou des cabines de bronzage produisent sur la peau et l’ADN des mélanocytes, les cellules qui fabriquent la mélanine qui donne à la peau sa couleur, sont bien connus. Alors que la mélanine a longtemps été considérée comme protégeant la peau en bloquant les rayons UV nocifs, plusieurs études ont suggéré que la mélanine pourrait aussi être associée à des lésions des cellules cutanée.

Dans une étude publiée en ligne par la revue Science le 20 février, une équipe de chercheurs dirigée par Douglas E. Brash, professeur de radiologie thérapeutique et dermatologie à la Yale School of Medicine [1], a révélé que la mélanine a des effets à la fois cancérogènes et protecteurs. En fait, leur étude montre que l’ADN des mélanocytes subit les mêmes dommages lors de l’exposition au soleil et quelques heures après qu’elle a cessé. « Ce qui est surprenant, c’est que la mélanine fait quelque chose qui peut causer le cancer,  » explique le professeur Brash, par ailleurs membre du Centre de cancérologie de Yale.

Dommages post-exposition au soleil

Les chercheurs ont d’abord exposé des mélanocytes de souris et d’humains au rayonnement d’une lampe UV. Ce rayonnement produit un type de dommages à l’ADN connu sous le nom de dimère cyclobutane de pyrimidines (CPD), empêchant l’information portée par l’ADN d’être lue correctement. À la surprise des chercheurs, les mélanocytes ont non seulement généré des CPD lors de l’exposition aux UV mais ont continué à le faire des heures après qu’elle a cessé. Au contraire, les cellules sans mélanine n’ont généré de CPD que pendant l’exposition aux UV.

Les chercheurs ont ensuite testé l’étendue des dommages produits après l’exposition au soleil en empêchant la réparation normale de l’ADN dans des échantillons de souris. Ils ont constaté que la moitié des CPD dans les mélanocytes étaient des « CPD sombres », c’est à dire générés dans l’obscurité.

« Si vous regardez l’intérieur de la peau des adultes, la mélanine protège contre la CPD. Elle agit vraiment comme un bouclier. Mais elle fait à la fois de bonnes et de mauvaises choses,  » explique Douglas Brash.

Réaction chimique

Essayant d’expliquer ces résultats, Sanjay Premi, chercheur associé au sein du laboratoire du Pr. Brash, a découvert que les UV activent deux enzymes qui contribuent à « exciter » un électron de la mélanine. L’énergie produite au cours de ce processus a été transférée à l’ADN en l’absence de rayons UV, créant des dommages à l’ADN similaires à ceux causés par le soleil dans la journée.

Nouveaux outils de protection

Si l’annonce d’une action cancérigène de la mélanine est déconcertante, les chercheurs notent également dit que la lenteur du processus chimique en question peut laisser le temps de déployer de nouveaux outils de protection, telle que des « soins solaires pour le soir » conçus pour bloquer le transfert d’énergie.

Une telle crème, expliquent-ils, empêcherait les dommages à l’ADN qui se produisent lorsque les rayons UV activent les deux enzymes qui détraquent l’action de la mélanine. «  Nous pouvons imaginer la conception de molécules chimiques qui dissipent cette énergie avant qu’elle ne puisse être transférée à l’ADN. En fait, de tels produits existent déjà et nous avons utilisé certains dans le cadre de nos recherches. Mais on peut imaginer en obtenir de meilleurs, plus pratiques à utiliser sur la peau,  » précise le Pr. Brash.

Vincent Gallon

Notes

[1] Les autres auteurs de l’étude sont Silvia Wallisch, Camila M. Mano, Adam B. Weiner, Antonella Bacchiocchi, et Ruth Halaban, de l’Université de Yale ; Kazumasa Wakamatsu, de la Fujita Health University School of Health Sciences, Japon ; Etelvino J.H. Bechara, de l’Université de São Paulo, Brésil ; et Thierry Douki, du Commissariat à l’Energie Atomique, France.

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